2026年10月的电话从斯德哥尔摩打来的时候，加州的夜已经很深。斯坦福大学教授卡尔·戴瑟罗思（Karl Deisseroth）此前一直在改论文、回学生的邮件，刚刚躺下。因为时差，他迷迷糊糊听见来电提示，却没接到；回拨过去，才知道自己成了这一年诺贝尔生理学或医学奖的得主之一。
与他共同获奖的，是德国柏林洪堡大学的彼得·黑格曼（Peter Hegemann）和维尔茨堡大学的格奥尔格·内格尔（Georg Nagel）。三位科学家的贡献被概括为”光门控离子通道与光遗传学方面的发现”。用诺奖委员会的话说，这项技术从根本上改变了我们对大脑的理解——它让研究者第一次可以用一束光，去开关指定的神经细胞。
而在实验室之外的另一个身份，让这个故事对特殊需要孩子的家长格外有分量：戴瑟罗思是一名精神科医生，长年接诊难治性抑郁症与自闭症谱系障碍。
一束光，如何成为大脑的开关
故事的起点，是一种名叫衣藻的单细胞藻类，它会朝着光游动。黑格曼的团队注意到，光线落在衣藻的眼点上之后，大约半毫秒内就出现了电信号。他由此提出一个设想：也许存在一种蛋白，既负责感光，又能让带电离子穿过细胞膜。
内格尔把这类基因导入蛙卵细胞，去检验蛋白到底能不能被光打开。两人合作确认了光门控离子通道，并在2003年公布了通道视紫红质2（ChR2）的研究结果：光照可以直接打开通道，引发细胞电信号。
接下来的一步，是把工具装进神经元。2005年，爱德华·博伊登、张锋等人与戴瑟罗思联合发表论文，在培养的大鼠海马神经元中表达ChR2，用一束短暂的蓝光触发神经元放电——研究者从此可以在毫秒尺度上，决定某个细胞”说还是不说”。
真正的跨越发生在活体脑内。2007年，戴瑟罗思与合作者把基因递送和细光纤结合起来：小鼠的运动皮层里，被光激活的神经元让它的胡须动了起来。从培养皿里的放电，到一只活体动物身上的具体动作，细胞与行为之间第一次可以被直接检验。这套”用光加基因控制神经信号”的方法，就是光遗传学。
它的出现迅速改变了神经科学的工作方式。过去，经颅磁刺激、深部脑刺激这类方法都面临同一个难题：如何只影响想影响的那些细胞。英国纽卡斯尔大学的安德鲁·杰克逊在《Science》里有个形象的比喻——像是在钢琴上挥动木槌，想敲的音敲响了，旁边的音也跟着响。光遗传学则更像用手指按键：主动改变特定细胞群的活动，再观察行为是否随之改变，从而反推这些细胞真正在做什么。伦敦大学学院的迈克尔·豪瑟评价说，它彻底改变了人们探测神经回路的方式，也有望改变我们治疗脑部疾病的方式。临床上，研究者已经在尝试用它帮助视力障碍者恢复部分视觉。
从门诊走到实验台
戴瑟罗思最初考虑过做神经外科医生。真正把他推离手术台、走向实验室的，是门诊里那些反复出现的追问：抑郁为什么让人感受不到快乐？自闭症是怎么发生的？精神分裂症中的妄想又从何而来？
门诊的问题靠门诊回答不了，他必须弄清神经细胞在活体大脑中如何运作。这也是他参与开创光遗传学最初的动机——不是为了一个漂亮的工具，而是为了手里能有一把解开这些问题的钥匙。
在2021年出版的《Projections》（中译本《照亮破碎之心》）里，他把自闭症与抑郁症称作自己临床工作的两大热情，说自己”逐渐成为一名专门处理两类几乎无法用药物治疗的障碍的医生”。他也是少有的一直坚持出门诊的顶尖科学家。获奖当天接受诺奖官网采访时，被问到为什么还在接诊，他说，临床不断给他新的视角，让他贴近那些最需要帮助、也最常被误解的人，知道什么对他们真正重要。
书中有一个细节值得一提。年轻的IT从业者查尔斯是一位自闭症人士，经过约两年治疗，惊恐发作和职场焦虑明显减轻，只有目光接触的困难还在。戴瑟罗思问他，与人对视时会焦虑或害怕吗？查尔斯说不会——只是当对方说话时表情变了，他就得琢磨那意味着什么、自己该怎么回应，还得同时照顾正在说的话，”然后就过载了”。把目光移开，反而轻松很多。
这个回答让戴瑟罗思改变了原来的判断：查尔斯的目光回避并不是出于恐惧，而是同时处理表情、语言和回应这件事本身超出了他的负荷。由此他设想，如果把实时的面对面互动换成文字，让信息一次只来一点、也不必立刻回应，像查尔斯这样能够讲述自身体验的人，或许会轻松许多——这已经是典型的治疗教育式思路：不是要求孩子”多看一眼”，而是先去减少同时涌入的信息。
用光去追问自闭症的神经回路
对患者的关心，把戴瑟罗思引向自闭症的生物学机制。”社交互动可能是哺乳动物所做过的最困难的事。”他在2017年的一次访谈中说。这要求不同脑区快速协同、处理不断变化的信息，而他与同事研究的正是支撑这些活动的神经回路。
回路里有两类基本角色：兴奋性细胞推动其他细胞活跃，抑制性细胞踩下刹车。2011年，团队在普通小鼠的内侧前额叶提高兴奋性细胞的活动，一次短暂光照后，把一只陌生小鼠放进笼中——被操控的小鼠对陌生同伴的探索明显少于对照组。2012年，他们发表了植入式装置Optetrode：中央的光纤负责给光，周围的细电极同时记录电活动，光和信号在自由活动的小鼠脑内并行工作。2023年，他推动的人体神经回路研究平台，则在患者知情同意下，借用癫痫诊疗中已有的脑内电极，把脑活动与人的主观报告对照起来。
他还与同事开发了看清细胞形态与连接的方法。2012年，西蒙斯基金会自闭症研究计划资助他研究自闭症相关回路与捐献人脑组织；次年，由郑光勋领衔、他参与构思与监督的CLARITY技术发表，让固定的脑组织可以被标记并进行三维观察。
更具分量的，是成年模型上的干预实验。2017年，团队研究缺失Cntnap2基因的成年小鼠，对前额叶中的一类抑制性细胞施加两秒光刺激、增强其活动，随后进行10分钟互动测试：小鼠的社交探索时间和互动持续时间都增加了。用另一种方式——降低兴奋性锥体细胞的活动——也得到相近结果。回路中的”平衡”并没有唯一答案，测量方式不同、脑区不同，结论也会有差别；2019年另一个团队在体感皮层就发现，某些兴奋／抑制比例的升高并没有伴随放电普遍增加，可能反映的是补偿作用。
但对戴瑟罗思来说，成年模型的结果有一层特别的意义：遗传改变早已存在，行为却仍然能随着成年阶段对回路的操控而变化。他在书里也提醒，失衡也许只发生在生命早期某个”无法再进入、不可逆转的发展阶段”，那样的话，发现本身依然有价值，可要设想可行的治疗干预就难得多。正因为如此，那些成年阶段的实验才重要——它至少说明，在某些情形下，社交缺损可以被造成，也可以被纠正。
从回路到药片：还有很长的路
把动物实验中的行为改善变成对人的有效治疗，中间隔着很长一段距离。戴瑟罗思与合作者尝试做的，是让回路发现为药物研发提供线索。
2018年，斯坦福大学罗伯特·马伦卡团队发表一项血清素研究，戴瑟罗思是共同作者。他们使用的自闭症模型小鼠，缺少一段与人类16p11.2区段相对应的染色体片段。用光操控相关神经元、促进伏隔核内血清素释放之后，社交表现有所提升；在伏隔核局部施用5-HT1B受体激动剂，也能收到相近效果。两条实验路径，都把药物线索指向了同一个受体。
不过，重复光刺激带来的行为变化主要出现在刺激期间。要找到能够持续给药的治疗形式，还得解决药物选择、剂量与人体效果的问题。戴瑟罗思参与撰写的2025年路线图讨论了这种”间接转化”的思路：先用工具识别相关细胞、回路和分子，再去寻找药物或其他治疗形式。他参与创办的MapLight公司正沿这条路线推进研发，他本人在其中担任科学顾问。
结果并不总是好消息。2026年6月，公司公布了IRIS二期试验的主要结果：”未达到主要终点。”这是一项随机、双盲、安慰剂对照试验，纳入161名参与者，评估12周后照护者报告的社交沟通评分变化。小鼠身上有效的操控，到了人身上没能兑现为社交沟通的改善。这条药物要走向临床，还需要后续研究提供可靠的疗效证据，也需要明确适用人群与用药风险。
在为公司寻觅新药的同时，他本人依旧在门诊接待成年自闭症人士。他尤其关心那些离开儿科照护、却依然缺少服务的成年人，希望帮他们处理焦虑这类可以治疗的共病。获奖后，他也谈到诺奖带来的公共表达机会——他希望公众更能理解精神科患者，尤其是那些正在承受痛苦、却很难解释自身感受的人。
诺奖得主、神经科学家、精神科医生、科普作者、自闭症人士权利倡导者，还有一个最朴素的身份：父亲。得知获奖的那晚，他告诉到场的斯坦福工作人员，第二天早上六点半到七点半得给他留出来——孩子们快醒了，他还要给他们准备带去学校的午餐三明治。
附记：本文根据公开报道、诺贝尔奖官方发布资料及相关研究文献整理改写，供介绍与评论之用。文中涉及的研究结论来自动物实验与小规模人体研究，不构成任何医疗建议；如需干预方案，请咨询专业人员。文中所用图片来自公开渠道，版权归原作者与权利人所有。
主要参考资料：诺贝尔奖官方网站 2026 年生理学或医学奖新闻稿与科学背景文件；美联社、Science、Stanford Medicine、WBUR 相关报道；Karl Deisseroth, Projections: A Story of Human Emotions（2021）；以及 Yizhar 等（2011，Nature）、Selimbeyoglu 等（2017，Science Translational Medicine）、Anikeeva 等（2012，Nature Neuroscience）、Antoine 等（2019，Neuron）等研究论文。
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